Parkinson
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Parkinson – Ein Update, Teil 1

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Mein Patient hat Parkinson – und nun? Als Arzt beziehungsweise Ärztin wird wahrscheinlich jeder und jede früher oder später einmal mit betroffenen Patienten in Kontakt kommen. Unsere neue Blogpostreihe möchte einen Überblick zu Parkinson geben, wobei wir uns diese Woche zum Einstieg mit der klinischen Manifestation des Idiopathischen Parkinson-Syndroms beschäftigen wollen.

Der Morbus Parkinson ist nach der Alzheimer-Krankheit mit etwa 11-19/100.000 Neuerkrankungen im Jahr die häufigste neurodegenerative Erkrankung weltweit, wobei das Erkrankungsalter typischerweise jenseits des 50. Lebensjahrs liegt. Mit steigenden Alter steigen auch Inzidenz und Prävalenz ein Parkinson-Syndrom zu entwickeln deutlich an, sodass bei den > 65-Jährigen mit einer Inzidenz von 2 auf 1000 gerechnet werden muss. 

Der Ausdruck „Parkinson-Syndrom“ dient als Überbegriff für vier ähnliche, aber doch unterschiedlich ausgeprägte Manifestationen eines Symptomkomplexes, der mit TRAP abgekürzt wird. Das steht für Tremor, Rigor, Akinesie und Posturale Instabilität. Unterschieden werden

  • das Idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS), das mit 75% der Fälle den größten Anteil ausmacht, 
  • genetisch-bedingte Parkinson-Syndrome
  • atypische Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen wie Multisystematrophie, Lewy-Körper-Demenz, progressive supranukleäre Blickparese oder kortikobasaler Degeneration
  • und sekundäre Parkinson-Syndrome, die als symptomatische Begleiterscheinung anderer Ursache (medikamenteninduziert, tumorbedingt, posttraumatisch, toxininduziert, entzündlich oder metabolisch) auftreten können.

Tremor bei M. Parkinson

Beim Parkinson-Tremor handelt es sich um einen rhythmischen Ruhetremor mit einer Frequenz von etwa 4-6 Hz, der bevorzugt unilateral an den distalen Extremitäten auftritt. Der Handtremor ist durch eine wechselnde Pro- und Supinationsbewegung charakterisiert, der bei Fixieren der zitternden Hand auf eine andere Körperstelle überspringt. Bei Zielbewegungen und im Schlaf verringert sich der Tremor und kann sistieren, durch psychische Aufregung wird er verstärkt. Beim akinetischen Parkinson-Syndrom fehlt er.

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Rigor bei M. Parkinson

Als Rigor bezeichnet man einen spürbaren, wachsartigen Widerstand gegen passive Bewegung, der durch die Zunahme des extrapyramidalen Tonus erklärbar ist. Er kann sich im Frühstadium der Erkrankung als unspezifischer Muskelschmerz präsentieren, weshalb er oftmals über einen längeren Zeitraum unerkannt bleibt.

Der Rigor zeigt sich klinisch bei mehrmaliger passiver Durchbewegung eines Gelenks, wobei sich gelegentlich ein Zahnradphänomen beobachten lässt. Auch der sogenannte „Head-dropping-Test“ kann Aufschluss liefern: Dabei hebt der Untersucher den Kopf des am Rücken liegenden Patienten leicht an und lässt plötzlich los. Bei vorhandenem Rigor sinkt der Kopf langsam auf die Liege zurück (anstatt schlaff zu fallen) oder wird darüber hinaus aktiv „wie auf einem unsichtbaren Kissen“ knapp über der Liege in der Luft gehalten.  

Akinesie/Bradykinesie/Hypokinesie

Grob gesagt handelt es sich bei diesem Kardinalsymptom um eine Beeinträchtigung der primären Bewegungsautomatismen. Zu Beginn tritt es als Verlangsamung von Bewegungen auf und kann sich im progredienten Verlauf der Erkrankung zu einer vollständigen Unfähigkeit, eine Bewegung zu initiieren, auswachsen. Es ist außerdem das einzige Symptom, das für die Diagnosestellung obligat ist. Parkinson-Patienten sind häufig geprägt durch ihr Erscheinungsbild, dem die Bradykinesie zugrunde liegt: Langsamer, schlurfender Gang mit trippelnden Schritten, nach vorne gebeugte Haltung, Nicht-Mitschwingen der Arme beim Gehen (diese sind stattdessen an den Körper adduziert und im Ellenbogen gebeugt), starre Gesichtsmimik, monotone Stimmlage und Speichelfluss aufgrund zu seltenem Schluckens. Im Alltag kann es mitunter vorkommen, dass Erkrankte begonnene Bewegungen nicht sofort unterbrechen können – beispielsweise Stehenbleiben an der roten Ampel. Ebenso kann bei fortgeschrittener Erkrankung ein anfallsartiges „freezing“ stattfinden, bei welchem Betroffene mitten in der Bewegung regelrecht versteinern. Daraus ergeben sich Gefahren, die nicht selten zu Rückzug und Isolation führen. 

Posturale Instabilität/Pro- und Retropulsion

Die posturale Instabilität fasst die Störung der gleichgewichtserhaltenden Reflexe zusammen. Sie wird getestet, indem der Patient in einem geschützten Setting mit einem zweiten Untersucher entweder leicht nach vorne (=Propulsion) oder nach hinten (=Retropulsion) geschubst wird. Während gesunde Menschen diese Bewegung mühelos mit einem Ausfallschritt ausgleichen können, ist dies für Parkinson-Patienten selbst mit mehreren kleinen, langsamen Schritten äußerst schwierig oder unmöglich. Im Alltag kann es Betroffenen passieren, dass sie während des Gehens aus dem Gleichgewicht geraten, als Ausgleich den Schritt beschleunigen, aber schließlich vornüber stürzen. Man spricht dabei von Festation. 

Weitere Symptome bei M. Parkinson

Parkinson-Patienten haben auch mit vegetativen und psychischen Begleiterscheinungen zu kämpfen. Zu diesen zählen orthostatische Hypotonie, Obstipation, sexuelle Funktionsstörungen (unter anderem erektile Dysfunktion, mangelnde Libido und Anorgasmie, aber auch Hypersexualität), nächtliche Inkontinenz, sowie Schlafstörungen, Anhedonie und Depressionen. Im Verlauf der Erkrankung kann es zu einer Verlangsamung der Denkabläufe, zu kognitiven Störungen und schließlich zu Demenz kommen. Eines der ersten Anzeichen der Erkrankung ist die Störung des Geruchssinns bis hin zur Anosmie, die oft lange Zeit unbemerkt bleibt. 

Nächste Woche widmen wir uns dem pathophysiologischen Hintergrund des M. Parkinson, sowie den aktuellen Therapiemöglichkeiten. Noch Fragen zu der Klinik? Dann kannst du im digitalen Konsil der Diagnosia-App direkt mit unserem Spezialisten für Bewegungsstörungen, Prim. Dr. Dieter Volc, in Kontakt treten!

Parkinson Konsil

Quellen

  1. Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008 Apr;79(4):368-76
  2. Poeck K, Hacke W. Neurologie. Springer, 11. Auflage. S 119f, S 517ff
  3. Mattle H, Mumenthaler M. Neurologie. Thieme, 13. Auflage. S 185f
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